In dieser Studie wurde in Exosomen nach cardioprotektiven Inhalten gesucht, die hinter der positiven Wirkung nach Myocardinfarkt stehen. Dafür wurden Herzmuskelzellen in vitro Exosomen verabreicht und beobachtet, dass sie sowohl die apoptotischen Vorgänge wie auch die Entzündungszeichen reduzierten. Auch im Mausmodell konnten diese Effekte erreicht werden. Als Hintergrund wurde die mikroRNA-25-3p entdeckt. Wird sie aus den Exosomen entfernt, verschwinden die genannten Effekte. MikroRNA-25-3p bindet an die mRNA apoptosefördernder Proteine (FASL, PTEN), behindert deren Translation und reduziert so das Level dieser Proteine in den Zellen. Darüber hinaus reduziert diese mikroRNA die Proteine EZH2 und H3K27me3, die die Expression der Gene des cardioprotektiven Enzyms eNOS und des antiinflammatorischen SOCS3 behindern. Exosomen, die die mikroRNA-25-3p enthalten, sind auf diese Weise in der Lage die Folgen eines Myocard- Infarktes deutlich zu begrenzen.

Knochenmark-Exosomen, die besonders viel von einem Inhibitor der Makrophagen-Wanderung (MIF) enthielen, wurden im Herzinfark-Tiermodell (Ratten) direkt in die betroffene Herzregion injiziert. Dort zeigte sich eine deutlich bessere Erholung der Herzfunktionen, weniger Herzumbau, weniger Zerstörung in den Mitochondrien, weniger zerstörerische Sauerstoffradikale und daraus folgend weniger Zelluntergänge.
Die genannten Exosomen wurden außerdem noch in vitro bei murinen Herzmuskelzellen eingesetzt. Diese zeigten im Anschluss weniger Fragmentierungserscheinungen der Herz-Mitochondrien und weniger Zelluntergänge (Apoptose), was eine bessere Vitalität der Zellen anzeigte.
Die Studie zeigt also neue therapeutische Mechanismen nach Herzinfarkten auf, die neuartige erfolgversprechende Therapien ermöglicht.

In dieser Studie wird bereits bei der Herstellung der Exosomen der Cholesterinsenker Atorvastatin eingesetzt. Die daraus isolierten Exosomen verstärkten in vitro an endothelialen Zellen unter Mangelbedingungen für Sauerstoff und Nährstoffe die Wanderung der Zellen und ihr Überleben. Von diesen behandelten endothelialen Zellen werden wiederum Exosomen gewonnen. Diese Exosomen wurden dann in vitro zu Herzmuskelzellen gegeben, die ebenfalls unter o. g. Mangelbedingungen gehalten wurden und normalerweise daher absterben würden. Mit den Exosomen gelingt es die Zelluntergänge zu verhindern. Werden erstere Exosomen im Tiermodell für akuten Herzinfarkt angewendet, kann die Wiederaufnahme der Herzfunktionen verbessert, die räumliche Ausdehnung des Infarktes begrenzt und die Apoptose der Herzmuskelzellen reduziert, die Angiogene gefördert und die Freisetzung von entzündlichen Zytokinsignalen vermindert werden, noch stärker als es bereits unbehandelte Exosomen konnten.

Die Forschergruppe identifizierte lncRNA-H19 als die Substanz der Exosomen, die für die verstärkte proangiogene Wirkung. Wurde diese lncRNA aus den Exosomen entfernt, ließen die identifizierten positiven Effekte nach.